甘草是中医治疗 中最常用的草本植物 ，在 中国古 代就被广泛应用 于外伤 、肿胀及解毒 ，有 “草药之祖 ” 之美誉 ' 。而甘草的主要生物活性物质——甘草次 酸 (glycyrrhetinic acid，GA)及 其 代 谢 产 物 18 、 18B．甘草次酸 (18eGA、1813GA)已经被证 实具 有很 多药理作用 ，例如抗炎 、保肝、调节免疫、抗肿瘤以及抗 病毒等 J，临床上主要用于治疗肝炎。近年来 ，GA在 抗肿瘤方 面 的研 究越来 越 多，大 多抗癌 研究 局 限在 GA及其衍生物对肿瘤细胞本身 的直 接作 用 ，表现在 其在一定浓度和剂量下可抑制各种癌细胞增殖 ，促进 癌细胞凋亡 ，而对正 常体细胞的毒性较小 。超过 40年的细胞毒性药物发展基本上没有 给转移性疾病 的治愈率带来多少改变 ，原 因很可能是 忽视 了肿瘤微 环境的作用，众所周知肿瘤 的发生发展与炎症 和免疫 是密不可分 的，因此笔者对 GA及其衍生物在炎症和 免疫方面 的可能 的作用位 点及信 号转导通路 进行综 述 ，旨在探讨其可否在炎症和免疫方面间接对抗肿瘤 ， 从而为拓宽此药 物的临床应用 提供理论依 据。现将 GA及其 衍 生 物 在炎 症 免 疫 方 面 的作 用 靶 点 综 述 如 下 。
1 ：11p-羟类 固醇脱氢酶 (1113一hydroxyster0id dehydrogenase，1113-HSD)
1813．GA 为 1113．HSD 的 抑 制 剂 ，1113一HSD 是 GA类糖皮质激素作用的主要靶点 ：11B-HSD是糖皮 质激素作用 的受体前调节 的关键 物质 ，GA 通过抑制 1113．HSD(催化氧化反应 ，使皮质激素暂时失活 )mR— NA的表达 ，抑制糖皮质激素失活 ，增强糖皮质激素 的 抗炎效应。RandallMJ等 的研究结果说 明了这一 点 。KratschmarDV等 则在 GA不 良反应 的研究 中发现 GA对 1113一HSD抑制后 ，造成有 活性 的糖皮 质激素进入盐皮质激素受体所在 区并与其结合 ，发挥其内在的盐皮质激素作用，因此临床应用该药常并发 假醛 固酮增多症。因此 可以看出 1113．HSD是 GA作 为类皮质激素发挥抗炎效应的主要作用靶点。
BordbarN等 研究表 明，18 一GA和 1813．GA 能上调 DC 细胞 的表 面分子 CD40、CD86和 MHC Ⅱ，表明 GA促进了 DC的成熟。GA诱导的对 DC细 胞的免疫刺激 能力 是通过刺激 T细胞 的分化和 Thl 细胞 因子 IL一12 的产 生 来 实 现 的。然 而 Kim ME 等 的研究却 有相反 的结果 ：表 型上 ，B．GA 显著抑 制了 LPS诱 导 的树 突 状 细 胞 的表 面 分 子 CD80、 CD86、主要组织 相容复合 物 MHC I和 MHCⅡ的表 达 ，说明 13-GA抑制了 DC的成熟 ；功能上 ，13．GA抑制 DC分泌 IL一12及其胞吞 活性 ，此外 ，B-GA 处理也 削 弱了 DC诱导 Thl免疫应答 的能力。出现上述不一 致结果的可能原 因是免疫 系统是一把双刃剑 ，其本 身 就是非常复杂 的，在不 同疾病不同时期其功能状态均 不一样 ，且 GA对免疫系统为双向调节 ，GA作用的不 同阶段往往也会产生不一样 的反应 ，但其确可能成 为 GA抗 癌 的靶点 。
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